Innledning
Vi så en artikkel i tidsskriftet Time, der de tok for seg ulike grunner til at vi aldres. Dette syntes vi hørtes interessant ut, og bestemte oss for at vi ville finne ut hvilke forløp i kroppen som styrer aldringsprosessen.
Vi knytter dette prosjektet opp mot følgende mål i læreplanen for 3BI: Mål 4g). Kunne forklare hva genteknologi er, gi eksempler på metoder og praktisk anvendelse, og kunne vurdere etiske sider ved bruk av genteknologi.
Vi tok for oss ulike teorier om hvordan vi kan forlenge livet og hvilke muligheter som eksisterer i dag og om disse egentlig fungerer.
Vi så også litt på akkurat hva, i kroppen vår, det er som gjør at vi eldres, og om det var realistisk at forskere vil finne "ungdomskilden".
Vår problemstilling ble: Hvilke biokjemiske faktorer spiller inn i aldringsprosessen? Og finnes det en "ungdomskilde"?
Innholdsfortegnelse
Innledning
Oversikt Over Klassiske Teorier Om Hvorfor Vi Aldres
Dhea
Telomerer Og Telomerase
Forskning
Hayflick
Kirkwood
Klokkegener
Schellenberg
Fremtiden
Klotho
Gjærceller
Endogen Aldring
Aldring Og Sykdom
Livslengde Og Celledelinger
Aldringsgrafer
Utdrag
Den moderne aldersforskningen fikk sin start i 1961 takket være en oppdagelse gjort av Leonard Hayflick. Han ønsket å finne ut når menneskelig aldring egentlig starter.
Er det cellene som forfaller og tar med seg hele organismen, eller kan celler leve evig hvis det ikke var for aldersrelaterte forverringer i høyere vev som cellene danner?
For å finne svaret, tok Hayflick celler fra fostervev og overførte det til en petriskål. Uten ansvaret for å holde en større organisme i live, begynte cellene å dele seg.
Etter rundt 100 delinger stoppet alle celledelingene, og cellene begynte å eldes. De tok opp mindre næring og membranene deres forverret seg gradvis til hele kolonien døde ut.
Hayflick utførte eksperimentet en gang til, denne gangen med vev fra en 70-åring. Han oppdaget at cellealdringen begynte allerede etter 20 eller 30 delinger.
Dette var en viktig oppdagelse for gerontologer, da det betydde at det finnes et slags timeglass i hver celle som gir cellen en tilmålt levetid.
Hvis man kunne finne "klokka" og stille den tilbake eller stoppe den, ville man kunne gjøre cellene yngre eller udødelige.
Geriatriske vitenskapsmenn har forsøkt å oppnå dette målet ved å utforske to forskjellige fremgangsmåter.
Den første fremgangsmåten som har blitt utforsket, kalles celleskademodellen for aldring. Som alle organismer produserer celler avfall når de bruker sin metaboliske energi.
Et av de mest problematiske biproduktene fra denne prosessen er en form for oksygenmolekyl, et vanlig oksygenmolekyl med ett ekstra elektron.
Dette elektronet skaper en elektrisk ubalanse som molekylet prøver å korrigere ved å rase rundt i alle retninger for å binde seg til andre molekyler eller strukturer, inkludert DNA.
Over tid kan dette føre til store celleskader, som igjen kan føre til andre sykdommer som kreft og andre vanlige aldersrelaterte sykdommer som leddgikt. Dette kan også føre til rynker i huden.
Nyere forskning har også fokusert på et annet biprodukt av metabolisme: glykosylering, også kjent som "bruning". Når matvarer som brød og karamell blir oppvarmet, binder proteiner seg til sukker.
Dette gjør overflaten brun og av og til klissete. På 1970-tallet utviklet noen biokjemikere en hypotese om at de samme reaksjonene skjer i kroppen hos personer som lider av diabetes.
Når sukker og proteiner binder seg, tiltrekker de andre proteiner, som danner et klissete nett som kan gjøre ledd stive, danne blodpropp og danne en klar hinne på vev, for eksempel på ø.
Legg igjen en kommentar